![]() As mutações gênicas podem produzir mudanças positivas nos seres vivos? |
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Assim, a pergunta continua: O que nós realmente vemos no mundo que nos cerca quando usamos ferramentas científicas de medição e observação? Nós vemos esse "relojoeiro cego" em ação em qualquer dos exemplos da vida real, ou nós vemos o oposto? |
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O propósito deste artigo é demonstrar a pobreza da teoria evolucionária em explicar os fatos numa área da biologia muito bem pesquisada - ou seja, a área da genética humana. Ele mostrará como os fatos revelados por essa pesquisa mostram que as mutações são, não um "relojoeiro cego", mas verdadeiramente mais análogas a um "atirador cego."
Na primeira classe de mutação, pouco ou nenhum receptor é sintetizado. Na segunda, a proteína receptora é sintetizada, mas não toma seu devido lugar na membrana celular. Na terceira, a proteína receptora está presente na membrana mas não se liga aos pacotes de LDL. Na quarta, a proteína receptora é incapaz de permanecer na membrana. Na quinta, a proteína receptora está presente na membrana e se liga aos pacotes de LDL, mas não os transporta para o interior da célula. Nenhuma dessas é benéfica. Todas as células do corpo necessitam de colesterol para suas membranas; então, uma certa quantidade é necessária e benéfica. Contudo, defeitos nesse receptor de proteína resultam em altos níveis de colesterol no sangue através de um ciclo de retroalimentação (feedback). Quando o receptor de proteína não está funcionando, as células continuam enviando os sinais para a fabricação de mais pacotes de colesterol, e o fígado obedece. Em homozigotos, os níveis de colesterol são de três a cinco vezes o nível adequado, enquanto heterozigotos têm cerca de duas vezes o nível adequado. Isso resulta em uma rápida arteriosclerose, que às vezes resulta em doenças cardíacas fatais na infância. Mutação da fibrose cística Um segundo exemplo é uma doença genética comum, a fibrose cística (FC). Esta doença afeta muitos sistemas e aleija crianças, levando à morte prematura. Ela danifica os pulmões, os órgão digestivos e, nos homens, os vasos deferentes (dutos espermáticos). Seus diferentes efeitos, de brandos a severos, são em parte devido a diferentes tipos de mutação afetando um gene chave. Essa base bioquímica é a mutação de um gene codificador de uma proteína da membrana que regula o transporte de íons cloreto através da membrana celular. Esse gene tem 250.000 pares de bases e é denominado de gene CFTR. Ele codifica uma proteína da membrana composta de 1.480 aminoácidos. Pesquisas sobre esse gene mostraram uma mutação, delta-F508, ocorrendo na maioria dos casos clínicos de FC. Essa mutação é uma deleção de três nucleotídeos resultando na perda de resíduo de fenilalanina na posição 508 da cadeia de peptídeos.
Câncer Como um exemplo abrangente de doença produzida por mutações somáticas, vamos considerar o câncer. A ligação entre as causas de câncer e mutações genéticas tem se tornado muito mais clara. Cancerígenos (agentes que causam câncer) também tendem a ser poderosos mutagênicos (agentes que produzem mutações). A descoberta de "oncogenes" e "genes supressores de tumor" tem demonstrado como essa relação funciona. Basicamente, esses genes estão envolvidos com a regulação do ciclo celular. Os oncogenes forçam a reprodução da célula para adiante, enquanto os genes supressores de tumor a detêm. Ambos são necessários para o funcionamento adequado e o crescimento da célula. Mas danos causados por mutação aos componentes de ambos os sistemas podem produzir um crescimento descontrolado das células, ou seja, câncer. Este fenômeno pode ser comparado a um carro em que há danos no acelerador, fazendo com que ele fique preso "acelerando", enquanto os freios também estão danificados. Essas mutações são normalmente adquiridas ao longo de décadas, assim o câncer é principalmente uma doença da velhice. Contudo, estudos mostram que mutações germinativas herdadas, nos oncogenes e genes supressores chaves podem predispor pessoas ao desenvolvimento de câncer na infância. Exemplos disso incluem câncer na infância como retinoblastoma, assim como casos hereditários de câncer mais comuns (por exemplo, na mama ou no cólon) que estão ligados a genes mutantes específicos (por exemplo, o BRCA1 e BRCA2 para câncer de mama hereditário, e o gene APC para câncer e pólipos hereditários no cólon).
A mutação responsável pela anemia falciforme foi apresentada como um exemplo de Evolução. Isso é obviamente problemático, visto que a mutação falciforme, como muitas outras mutações descritas da hemoglobina, claramente prejudica a função da outrora maravilhosamente bem-formada molécula de hemoglobina. De maneira nenhuma ela pode ser considerada como uma melhoria em nossa espécie, mesmo que sua preservação seja aumentada pela seleção natural em áreas da África central onde a malária é endêmica. Degeneração de células cancerosas Ainda mais estranhamente, o processo de degeneração de células cancerosas tem sido visto como uma forma Darwiniana de mutação Mais uma vez, essa idéia falha em se sustentar quando submetida a um exame mais minucioso. Células malignas dificilmente podem ser consideradas como um melhoramento das similares normais. Elas são "mais eficientes" apenas em sua atividade de replicação, mas mesmo isso é apenas um uso exagerado de um mecanismo celular já existente. Em muitos outros sentidos importantes, elas possuem características degenerativas. Elas não mostram nenhum ganho de informação, mas geralmente uma perda ou desordem de funções.
Conclusões Que conclusões podem ser extraídas desses poucos exemplos, e de incontáveis outros exemplos como esses? Primeiro, que o problema da mutação humana é ruim e está ficando pior. Segundo, que ele está em desequilíbrio por não ter sido encontrada nenhuma mutação positiva. Para resumir, pesquisas recentes têm revelado literalmente dezenas de milhares de mutações diferentes afetando o genoma humano, com uma probabilidade de muitas outras ainda serem caracterizadas. Essas têm sido associadas a milhares de doenças que afetam todos os órgãos e tecidos do corpo. As descrições médicas de muitas formas de doenças hereditárias têm um tema em comum: 80 a 90% dos casos têm afetado indivíduos na árvore genealógica, porém os demais casos são esporádicos - o resultado de um número sempre crescente de novas mutações. Em toda essa pesquisa, nem ao menos uma única mutação que aumentasse a eficiência de uma proteína humana codificada geneticamente foi encontrada.
Deterioração e degeneração Esta pesquisa afirma a realidade da maldição Bíblica de degeneração e deterioração no mundo natural, como está expresso em ambos, no Velho e no Novo, Testamentos. Ela também realça a assustadora realidade da futura desesperança da raça humana sem a intervenção salvadora de Deus e de Seu Cristo. As mutações lentamente continuam a nos prejudicar. Cada geração tem uma constituição genética levemente mais desordenada do que a precedente, e nenhuma quantidade de eugenia pode reverter esse processo de deterioração. A terapia gênica pode mascarar os efeitos, mas não irá reverter o processo degenerativo básico.
Uma ligeira, porém definida e contínua taxa de mutação, acompanhada de uma taxa nula de mudanças genéticas positivas irá eventualmente transformar o código genético humano em uma mensagem inteligível. O problema é como um grande livro, escrito com uma gramática perfeita a princípio, mas com substituições aleatórias das letras introduzidas num ritmo contínuo. O livro ainda permanecerá legível por algum tempo, mas finalmente irá perder todo o sentido. Assim como o universo é projetado para alcançar um estado de máxima entropia, a raça humana também está condenada a uma morte degenerativa, não apenas como indivíduos, mas como um todo. Em conclusão, a esperança cristã permanece como a única luz na escuridão. Apenas a obra criadora e regeneradora de Cristo, como revelada em Sua criação de todas as coisas (João 1:3), Suas curas miraculosas, e Sua ressurreição dos mortos, oferece à humanidade verdadeira esperança para o futuro.
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